أستيل كولين مقابل الدوبامين


الاجابه 1:

تختلف الأمفيتامينات مثل أديرال (لام-أمفيتامين) وريتالين (ميثيلفينديت) وديكسيدرين (دي- أمفيتامين) بشكل طفيف. ضع في اعتبارك أن جميع الدراسات التي سأذكرها تقريبًا تستخدم D- الأمفيتامين ، جزيء مرآة أديرال. تعمل جميع الأمفيتامينات على زيادة انتقال الدوبامين ، لذلك من المحتمل جدًا أن يكون لها تأثيرات مماثلة على أستيل كولين (لكنني لست متأكدًا تمامًا من ذلك).

يؤدي إعطاء الأمفيتامينات إلى عكس ناقلات الدوبامين ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الدوبامين بواسطة الخلايا العصبية في مسارات الميزولمبي ، والقشرة المتوسطة ، و nigrostriatal. من خلال العمل على مناطق مثل النواة المتكئة (في الجهاز الحوفي) والقشرة الدماغية والمخطط (جزء من العقد القاعدية) ، يمارس الدوبامين آثاره.

في المصب ، هناك العديد من الأنواع المختلفة من الخلايا العصبية التي تتأثر بالدوبامين ، بما في ذلك تلك التي تستخدم أستيل كولين (تسمى الخلايا العصبية "الكولينية"). بشكل عام ، يؤدي تناول الأمفيتامين إلى زيادة نشاط الكولين. سأعطيك بعض الأمثلة:

المخطط

المشابك العصبية الدوبامينية تتشابك مع الخلايا العصبية الكولينية في المخطط ، كما ترون من الرسم البياني أدناه. تقوم الخلايا العصبية الكولينية بعد ذلك بتنشيط الخلايا العصبية GABAergic ، التي تعمل على تثبيط المادة السوداء في محاولة لإعادة مستويات الدوبامين إلى خط الأساس.

عندما تدار أمفيتامين ، يمكن تنشيط هذا المسار nigrostriatal. في الواقع ، وجدت إحدى الدراسات زيادة كبيرة في انتقال الأكتيل كولين داخل النواة الذيلية (جزء من المخطط) بعد إعطاء الأمفيتامين [1].

النواة المتكئة

مسار المكافأة الدوبامينية الرئيسي الذي ستسمع عنه دائمًا هو مسار الميزولمبيك. تطلق الخلايا الدوبامينية في المنطقة البطنية البطنية الدوبامين على العقدة المتكئة (Nacc). هناك الخلايا العصبية التي تحتوي على أستيل في NAC التي يتم تنشيطها عندما ينشط الأمفيتامين هذا المسار. في الواقع ، يزيد إعطاء الأمفيتامين بشكل عام من إفراز ACh داخل النواة المتكئة ، على الرغم من أن هذا يعتمد على الجرعة [2].

مناطق أخرى

منطقة أخرى تشهد زيادة في انتقال ACh بعد إعطاء الأمفيتامين هي الحصين [1]. الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ القاعدي للقشرة الدماغية تزيد أيضًا من مستوى إطلاق ACh.

تحذير واحد أخير ...

سأكون حذرا في تعميم هذه النتائج على الأمفيتامينات بخلاف D- الأمفيتامين. لاحظ أيضًا أن جميع هذه الدراسات استخدمت الفئران كموضوعات لها ، وليس البشر. تعميم هذه النتائج على البشر على مسؤوليتك الخاصة.

[1]

آثار الكوكايين والأمفيتامين على إطلاق الأسيتيل كولين في الحصين ونواة الذرة.

[2]

توسط مستقبلات الدوبامين D1 و D2 لإطلاق أستيل كولين الناجم عن الأمفيتامين في النواة المتكئة.

[3]

الصفحة على ohio-state.edu

الاجابه 2:

تشكل الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء والجزء البطني البطني من الدماغ المتوسط ​​المسارات الدوبامينية nigrostriatal و mesocorticolimbic التي ، على التوالي ، تتطور إلى المخطط الظهري والبطني (بما في ذلك القشرة الجبهية).

إن نواة الدوبامين المتوسطة الدماغ ومناطق الهدف القشرية الدماغية الخاصة بها مثبتة جيدًا باعتبارها تؤدي دورًا حاسمًا في التوسط في التحكم الحركي الطوعي ، كما يتضح من مرض باركنسون ، والسلوكيات المحفزة التحفيزية والوظائف المعرفية ، كما هو موضح في إدمان المخدرات والفصام ، على التوالي .

على الرغم من أنه لا يمكن الجدل حول أن الناقلات العصبية المثيرة والمثبطة القائمة على الأحماض الأمينية ، مثل الغلوتامات و GABA ، تلعب دورًا حيويًا في تعديل نشاط الخلايا العصبية الدوبامينية المتوسطة الدماغ ، تشير الأدلة الحديثة إلى أن أستيل كولين قد يكون مهمًا في تنظيم انتقال الدوبامين. يعتمد منشط الخلايا الدوبامينية متوسطة النشاط ونشاطها التدريجي بشكل كبير على الإسقاطات من سلالة دماغية مؤخرة الرأس والنواة الوريدية الظهارية الظهارية ، والتي تضم المدخلات الكولينية الوحيدة المعروفة لهذه الخلايا العصبية. بالتنسيق الوثيق مع نشاط الجلوتاميتيرج و GABAergic ، تعمل هذه الإسقاطات الكولينية المثيرة على تنشيط مستقبلات أستيل النيكوتين والمسكاريني داخل المادة السوداء والبطنية tegmental البطنية لتعديل انتقال الدوبامين في الجزء الظهري / البطني المخطط والقشرة الأمامية.

بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا العصبية المحتوية على أستيل في المخطط تشكل أيضًا ركيزة عصبية مهمة لتوفير المزيد من التحوير الكوليني لانتقال الدوبامين العضلي المخطط. في هذه المراجعة ، ندرس الحالات العصبية والنفسية المرضية المرتبطة بالاختلالات في تفاعل أستيل كولين والدوبامين والمناهج الدوائية التقليدية والجديدة لعلاج هذه الاضطرابات.